利用活細胞分析儀探秘 HCT116 細胞，開啟結直腸癌研究新大門_abio生物試劑品牌網
HCT116 細胞：癌癥研究的重要利器
HCT116 細胞系源自人類結直腸腺癌組織，于 1979 年被成功建立。因其具有典型的結直腸癌細胞特征，一經發現便在全球科研實驗室中得到了廣泛應用。這種細胞在體外培養環境下，增殖能力強勁，能穩定傳代，為長期的科研實驗提供了可靠保障。
在腫瘤研究中，HCT116 細胞猶如一把鑰匙，幫助我們解鎖眾多癌癥相關謎題。由于其來源于腫瘤組織，它完整保留了結直腸癌細胞的多種生物學特性，比如異常的細胞增殖、侵襲和轉移能力等，這使得它成為研究結直腸癌發生、發展過程的理想模型。而且，HCT116 細胞對化療藥物、靶向藥物的反應與臨床患者有一定相似性，在藥物篩選和評估藥效方面發揮著不可替代的作用。
HCT116 細胞在科研中的兩大關鍵應用
1. 腫瘤侵襲和轉移機制研究
腫瘤的侵襲和轉移是導致癌癥患者預后不良的主要原因。HCT116 細胞具有較強的侵襲和遷移能力，研究人員常利用這一特性，深入探索腫瘤細胞侵襲和轉移的分子機制。例如，通過改變 HCT116 細胞中某些基因的表達水平，觀察細胞侵襲能力的變化。研究發現，一些與上皮 - 間質轉化（EMT）相關的基因，如 SnAIl、Slug 等，在 HCT116 細胞發生侵襲和轉移過程中起著關鍵調控作用。當 Snail 基因高表達時，HCT116 細胞會失去極性，細胞間連接減弱，進而獲得更強的遷移能力，模擬腫瘤細胞在體內的侵襲過程。通過對這些機制的研究，有望開發出針對性的治療方法，阻斷腫瘤的轉移途徑。
圖1. 腫瘤侵襲轉移過程
2. 藥物敏感性及耐藥機制研究
在臨床治療中，結直腸癌患者對化療藥物和靶向藥物的反應存在個體差異，部分患者還會出現耐藥現象，導致治療失敗。HCT116 細胞為研究藥物敏感性和耐藥機制提供了重要平臺。研究人員可以用不同種類、不同濃度的藥物處理 HCT116 細胞，觀察細胞的生長抑制情況、凋亡率等指標，從而篩選出對結直腸癌有效的藥物。同時，通過對比敏感型和耐藥型 HCT116 細胞的基因表達譜、蛋白水平變化等，能揭示耐藥發生的分子機制。例如，某些 ABC 轉運蛋白家族成員在耐藥的 HCT116 細胞中高表達，它們能將細胞內的化療藥物泵出細胞外，導致細胞內藥物濃度降低，從而產生耐藥性。基于這些研究成果，科學家們可以研發逆轉耐藥的策略，提高癌癥治療效果。
圖2. 蘭索拉唑作為腫瘤多藥耐藥逆轉劑的作用機理 HCT116 細胞的形態特征
HCT116 細胞在顯微鏡下呈現出多邊形或不規則形狀，細胞邊界相對清晰。細胞核較大，染色質豐富，核仁明顯。它們通常以貼壁方式生長，在培養瓶底部形成單層細胞。當細胞處于對數生長期時，生長旺盛，細胞間相互接觸緊密；而在營養缺乏或受到藥物刺激等不良環境下，細胞會出現形態改變，如細胞皺縮、變圓，部分細胞還會從培養瓶底部脫落。
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HCT116的臨床研究意義
1. 結直腸癌的模型細胞
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HCT116 細胞系源自人類結直腸腺癌組織，于 1979 年被成功建立。因其具有典型的結直腸癌細胞特征，一經發現便在全球科研實驗室中得到了廣泛應用。這種細胞在體外培養環境下，增殖能力強勁，能穩定傳代，為長期的科研實驗提供了可靠保障。
在腫瘤研究中，HCT116 細胞猶如一把鑰匙，幫助我們解鎖眾多癌癥相關謎題。由于其來源于腫瘤組織，它完整保留了結直腸癌細胞的多種生物學特性，比如異常的細胞增殖、侵襲和轉移能力等，這使得它成為研究結直腸癌發生、發展過程的理想模型。而且，HCT116 細胞對化療藥物、靶向藥物的反應與臨床患者有一定相似性，在藥物篩選和評估藥效方面發揮著不可替代的作用。
HCT116 細胞在科研中的兩大關鍵應用
1. 腫瘤侵襲和轉移機制研究
腫瘤的侵襲和轉移是導致癌癥患者預后不良的主要原因。HCT116 細胞具有較強的侵襲和遷移能力，研究人員常利用這一特性，深入探索腫瘤細胞侵襲和轉移的分子機制。例如，通過改變 HCT116 細胞中某些基因的表達水平，觀察細胞侵襲能力的變化。研究發現，一些與上皮 - 間質轉化（EMT）相關的基因，如 SnAIl、Slug 等，在 HCT116 細胞發生侵襲和轉移過程中起著關鍵調控作用。當 Snail 基因高表達時，HCT116 細胞會失去極性，細胞間連接減弱，進而獲得更強的遷移能力，模擬腫瘤細胞在體內的侵襲過程。通過對這些機制的研究，有望開發出針對性的治療方法，阻斷腫瘤的轉移途徑。
圖1. 腫瘤侵襲轉移過程
2. 藥物敏感性及耐藥機制研究
在臨床治療中，結直腸癌患者對化療藥物和靶向藥物的反應存在個體差異，部分患者還會出現耐藥現象，導致治療失敗。HCT116 細胞為研究藥物敏感性和耐藥機制提供了重要平臺。研究人員可以用不同種類、不同濃度的藥物處理 HCT116 細胞，觀察細胞的生長抑制情況、凋亡率等指標，從而篩選出對結直腸癌有效的藥物。同時，通過對比敏感型和耐藥型 HCT116 細胞的基因表達譜、蛋白水平變化等，能揭示耐藥發生的分子機制。例如，某些 ABC 轉運蛋白家族成員在耐藥的 HCT116 細胞中高表達，它們能將細胞內的化療藥物泵出細胞外，導致細胞內藥物濃度降低，從而產生耐藥性。基于這些研究成果，科學家們可以研發逆轉耐藥的策略，提高癌癥治療效果。
圖2. 蘭索拉唑作為腫瘤多藥耐藥逆轉劑的作用機理 HCT116 細胞的形態特征
HCT116 細胞在顯微鏡下呈現出多邊形或不規則形狀，細胞邊界相對清晰。細胞核較大，染色質豐富，核仁明顯。它們通常以貼壁方式生長，在培養瓶底部形成單層細胞。當細胞處于對數生長期時，生長旺盛，細胞間相互接觸緊密；而在營養缺乏或受到藥物刺激等不良環境下，細胞會出現形態改變，如細胞皺縮、變圓，部分細胞還會從培養瓶底部脫落。
| HCT116 (Colorectal Cancer Cells) | |
| Morphology | EPIthelial |
| Culture Properties | Adherent |
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HCT116的臨床研究意義
1. 結直腸癌的模型細胞
- 廣泛用于研究結直腸癌的發生發展機制、信號通路（如Wnt、PI3K/Akt）和轉移機制
- 是結直腸癌藥物篩選的標準模型之一
- HCT116屬于MSI-H型結腸癌模型
- 臨床上，MSI-H型結直腸癌患者對 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑療效更好
- 因此，HCT116被用于研究免疫治療藥物的機制、T細胞活化等過程
- 是研究MMR缺陷（dMMR）機制與腫瘤免疫逃逸的重要模型
- KRAS突變使其適合用于研究KRAS靶向療法（如KRAS G12C抑制劑）
- 常用于檢測化療藥物（如5-FU、oxaliplatin、irinotecan）的敏感性
- 也被用于研究新型小分子、siRNA、抗體等抗癌療法
- 與免疫細胞共培養（如PBMC、T細胞、巨噬細胞）用于構建體外免疫反應模型
- 研究 PD-L1表達調控機制、T細胞殺傷、免疫耐受現象
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