促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）在探索肥胖機制中的研究_abio生物試劑品牌網
肥胖是全球發病率持續上升的慢性代謝性疾病，其成因包括遺傳、環境與生活方式等多重因素。近年來，促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）及其相關系統因其在能量穩態、應激反應及代謝調節中的核心作用，成為探索肥胖機制的重要方向。
CRH系統及其受體概述
CRH是一種由下丘腦室旁核分泌的神經肽，是下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸的重要組成部分。CRH家族還包括尿皮質素（UCN）1、2、3，這些多肽通過兩種G蛋白偶聯受體——CRHR1和CRHR2介導其生物效應。
CRHR1與CRHR2分布與功能
這兩個受體具有高度同源的結構，但在組織分布、配體親和力及信號轉導路徑上存在顯著差異，使得CRH系統在不同組織中具有多樣化的生理功能。
CRH系統在肥胖發生機制中的作用
1. 調節進食行為
從胎兒到成人，不同生命階段中CRH系統的表達和活性水平均與肥胖風險密切相關。
當前對CRH系統特別是CRHR2通路在肥胖防治中的潛力愈發受到關注。未來研究方向包括：
Mouse CRHR1 Stable Line
Rat CRHR1 stable line
Human CRHR2 stable line
Mouse CRHR2 stable line
Rat CRHR2 stable line
CRH系統及其受體概述
CRH是一種由下丘腦室旁核分泌的神經肽，是下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸的重要組成部分。CRH家族還包括尿皮質素（UCN）1、2、3，這些多肽通過兩種G蛋白偶聯受體——CRHR1和CRHR2介導其生物效應。
CRHR1與CRHR2分布與功能
- CRHR1（corticotroPIn-releasing hormone receptor 1）：
- CRHR2（corticotropin-releasing hormone receptor 2）：
這兩個受體具有高度同源的結構，但在組織分布、配體親和力及信號轉導路徑上存在顯著差異，使得CRH系統在不同組織中具有多樣化的生理功能。
CRH系統在肥胖發生機制中的作用
1. 調節進食行為
- CRH在中樞具有抑制食欲（厭食）作用，主要通過刺激POMC神經元和抑制NPY系統實現。
- CRHR1介導的皮質醇釋放具有促食欲和脂肪儲存效應，形成負反饋抑制CRH，造成能量正平衡狀態，促使脂肪積累。
- CRH和CRHR2信號通路與自發性運動和能量消耗密切相關。
- 運動可上調下丘腦CRH表達，提高能量輸出并暫時性抑制食欲，而CRHR2介導的UCN作用則可增加骨骼肌葡萄糖攝取，改善胰島素敏感性。
- 胎盤表達CRH并釋放至母體和胎兒循環，孕期內pCRH水平升高與嬰兒出生體重下降、嬰幼兒期體重快速上升及成年期肥胖風險增加密切相關。
- 胎兒HPA軸的早期激活及其對CRHR1/2表達的調節可能是日后代謝綜合征易感的重要“編程”基礎。
- UCN-2和UCN-3主要通過CRHR2介導，具有抑制食欲、促進能量消耗、延緩胃排空、調節胰島素分泌的作用。
- UCN-3在肥胖和糖尿病模型中表現為保護因子，其缺失會加重代謝紊亂，而激活CRHR2則有望逆轉高脂飲食所致的胰島素抵抗和肥胖。
從胎兒到成人，不同生命階段中CRH系統的表達和活性水平均與肥胖風險密切相關。
- 兒童期：研究發現，UCN-1/2/3在超重兒童中呈早期升高趨勢，可能作為代謝紊亂的初期應答分子。
- 成年期：UCN-3在皮下脂肪中隨體重指數升高而增加，但其血漿水平在糖尿病患者中下降，提示組織來源的差異與疾病狀態存在復雜聯系。
當前對CRH系統特別是CRHR2通路在肥胖防治中的潛力愈發受到關注。未來研究方向包括：
- 明確CRHR1與CRHR2在各組織中的功能差異及其代謝效應
- 闡明CRHR2激動劑（如UCN-2/-3類似物）作為抗肥胖藥物的應用前景
- 結合生活方式干預探索CRH系統的“再編程”潛力
- 建立從胎兒期起的長期隨訪隊列，觀察其與HPA軸相關標志物的關系
Mouse CRHR1 Stable Line
Rat CRHR1 stable line
Human CRHR2 stable line
Mouse CRHR2 stable line
Rat CRHR2 stable line
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