引言
在細胞免疫應答過程中，T細胞的活化與增殖需要雙信號系統的協同作用。第一信號來源于T細胞受體（TCR）對抗原提呈細胞（APC）或腫瘤細胞表面主要組織相容性復合體（MHC）的識別，而第二信號則由共刺激分子提供。B7家族作為重要的共刺激分子家族，通過與其受體CD28家族成員的相互作用，精確調控T細胞的活化狀態。目前已知的B7家族成員包括B7-1、B7-2等11種蛋白，這些分子不僅在腫瘤免疫應答中發揮關鍵作用，也在自身免疫性疾病和器官移植領域具有重要臨床價值。

B7-H1（PD-L1）
程序性死亡配體1（PD-L1），又稱B7-H1或CD274，是由CD274基因編碼的40kDa跨膜蛋白。該分子在特定生理和病理條件下表達上調，如妊娠、移植排斥、自身免疫病及惡性腫瘤等。在腫瘤微環境中，癌細胞通過表達PD-L1與T細胞表面的PD-1結合，誘導T細胞功能抑制，從而逃避免疫監視。這種免疫逃逸機制為腫瘤免疫治療提供了重要靶點。

IFN-γ信號通路的免疫調節雙重作用
干擾素γ（IFN-γ）信號通路在免疫調節中具有雙重作用。一方面，IFN-γ通過Janus激酶（JAK）-信號轉導與轉錄激活因子1（STAT1）通路激活干擾素調節因子1（IRF-1），促進PD-L1表達；另一方面，磷酸化STAT1誘導的干擾素刺激基因（ISG）可增強抗腫瘤免疫應答。值得注意的是，持續的IFN-γ刺激可能導致選擇壓力，誘發信號通路突變或表觀遺傳改變，最終削弱CD8+T細胞的腫瘤殺傷能力。

腫瘤誘導的免疫逃逸機制
大量研究表明，B7-H1/PD-1相互作用是腫瘤免疫逃逸的核心機制。雖然該通路主要抑制T細胞功能，但對樹突細胞、巨噬細胞和自然殺傷（NK）細胞等免疫細胞也具有調節作用。PD-1介導的免疫抑制涉及多種機制，包括促進細胞凋亡、誘導抑制性細胞因子、引起T細胞耗竭及調節性T細胞（Treg）增殖等。同時，B7-H1還可作為受體傳遞抗凋亡信號，增強腫瘤細胞對T細胞殺傷的抵抗能力。這種復雜的調控網絡構成了腫瘤適應性免疫抵抗的基礎。

總結
在臨床轉化方面，靶向PD-1/PD-L1的免疫檢查點抑制劑已顯著改善多種惡性腫瘤的治療效果。然而，現有療法的響應率仍局限在20%-40%之間。目前，通過免疫組織化學檢測PD-L1表達水平是指導治療決策的主要生物標志物，但其臨床應用仍面臨諸多挑戰。